IMAM

JANGAN LUPA SOLAT SELAGI SEMPET INGAT WAKTU SOLATMU SEBELUM DATANG AJALMU . . . . . . . . .

Digital clock

Kamis, 09 Januari 2014

MAKALAH PKMRS



MAKALAH
DIABETES MELLITUS





DISUSUN OLEH
Anies Rina Yuliastuti
Juffi Anryani
Muhammad Imam Nawawi
Zulia Hemi Syarifa Talout



PROGRAM PROFESI APOTEKER


DIABETES MELITUS

I.      PENDAHULUAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.Gejala DM biasanya berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Secara epidemiologik diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai terjadinya adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi (Soegondo, et al., 2005).
Diabetes mellitus jika tidak dikelola dengan baikdapat mengakibatkan terjadinya berbagai penyakit menahun, seperti penyakit serebrovaskular, penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah tungkai, penyakit pada mata, ginjal, dan syaraf. Jika kadar glukosa darah dapat selalu dikendalikan dengan baik, diharapkan semua penyakit menahun tersebut dapat dicegah, atau setidaknya dihambat. Berbagai faktor genetik, lingkungan dan cara hidup berperan dalam perjalanan penyakit diabetes (Soegondo, et al., 2005).
Berbagai penelitian menunjukan bahwa kepatuhan pada pengobatan penyakit yang bersifat kronis baik dari segi medis maupun nutrisipada umumnya rendah. Penelitian terhadap penyandang diabetes sekitar 75 % diantaranya menyuntik insulin dengan cara yang tidak tepat, 58 % memakai dosis yang salah, dan 80 % tidak mengikuti diet yangdianjurkan(Endang Basuki dalam Sidartawan Soegondo, dkk 2004).
Apoteker, terutama bagi yang bekerja di sektor kefarmasian komunitas, memiliki peran yang sangat penting dalam keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Mendampingi, memberikan konseling dan bekerja sama erat dengan penderita dalam penatalaksanaan diabetes sehari-hari khususnya dalam terapi obat merupakan salah satu tugas profesi kefarmasian. Membantu penderita menyesuaikan pola diet sesuai yang disarankan ahli gizi, mencegah dan mengendalikan komplikasi yang mungkin timbul, mencegah dan mengendalikan efek samping obat, memberikan rekomendasi penyesuaiandosis obat yang harus dikonsumsi penderita bersama-sama dengan dokter yang merawat penderita, yang kemungkinan dapat berubah dari waktu ke waktu sesuai dengan kondisi penderitamerupakan peran yang sangat sesuai dengan kompetensi dan tugas seorang apoteker. Demikian pula apoteker dapat juga memberikan tambahanpengetahuan kepada penderita tentang segala sesuatu yang berhubungan dengan kondisi dan pengelolaan diabetes, mulai dari pengetahuan tentang etiologi dan patofisiologi diabetes sampai dengan farmakoterapi serta pencegahan komplikasi yang dapat terjadi dari penyakit diabetes.Pentingnya peran apoteker dalam keberhasilan penatalaksanaan diabetes ini menjadi lebih bermakna karena penderita diabetes umumnya merupakan pelanggan tetap apotik, sehingga frekuensi pertemuan penderita diabetes dengan apoteker di apotik mungkin lebih tinggi daripada frekuensi pertemuannya dengan dokter.Peluang ini seharusnya dapat dimanfaatkan seoptimal mungkin dalam rangka memberikan pelayanan kefarmasian yang profesional.
II.       ETIOLOGI dan PATOFISIOLOGI
Diabetes merupakan suatu penyakit dimana metabolisme glukosa tidak normal, suatu resiko komplikasi spesifik perkembangan mikrovaskular dan ditandai dengan adanya peningkatan komplikasi perkembangan makrovaskuler.
Pada beberapa populasi, definisi diabetes terhadap distribusi glukosa adalah pendistribusian glukosa ke seluruh jaringan berbeda pada setiap individual dengan atau tanpa diabetes. Selain itu distribusi glukosa juga dapat menjadi parameter untuk penyakit diabetes atau dengan kata lain, nilai defenisi diagnosis untuk diabetes didasarkan pada nilai distribusi glukosa pada tingkat populasi bukan sering atau tidaknya berolahraga.
Tabel 1.Kriteria penegakan diagnosis

Glukosa Plasma
Puasa
Glukosa Plasma
2 jam setelah makan
Normal
<100 mg/dL
<140 mg/dL
Pra-diabetes
IFG atau IGT
100 125 mg/dL
––
––
140 199 mg/dL
Diabetes
>126 mg/dL
>200 mg/dL

A.       Klasifikasi   
1.        Diabetes Mellitus tipe 1
DM tipe 1 atau dikenal sebagai Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau juvenile diabetes mellitusadalah di mana tubuh kekurangan hormon insulin. Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya, diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes.Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi otoimun.Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. Ada beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM Tipe1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet cell surface antibodies), dan antibodi terhadap GAD (glutamic acid decarboxylase).
ICCA merupakan otoantibodi utama yang ditemukan pada penderita DM Tipe 1.Hampir 90% penderita DM Tipe 1 memiliki ICCA di dalam darahnya. Di dalam tubuh non-diabetik, frekuensi ICCA hanya 0,5-4%. Oleh sebab itu, keberadaan ICCA merupakan prediktor yang cukup akurat untuk DM Tipe 1.ICCA tidak spesifik untuk sel-sel β pulau Langerhans saja, tetapi juga dapat dikenali oleh sel-sel lain yang terdapat di pulau Langerhans.
Sebagaimana diketahui, pada pulau Langerhans kelenjar pancreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel β, sel α dan sel δ. Sel-sel β memproduksi insulin, sel-sel α memproduksi glukagon, sedangkan sel-sel δ memproduksi hormon somatostatin. Namun demikian, nampaknya serangan otoimun secara selektif menghancurkan sel-sel β. Ada beberapa anggapan yang menyatakan bahwa tingginya titer ICCA di dalam tubuh penderita DM Tipe 1 justru merupakan respons terhadap kerusakan sel-sel β yang terjadi, jadi lebih merupakan akibat, bukan penyebab terjadinya kerusakan sel-sel β pulau Langerhans titer ICCA makin lama makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit.
Otoantibodi terhadap antigen permukaan sel atau Islet Cell Surface Antibodies (ICSA) ditemukan pada sekitar 80% penderita DM Tipe 1.Sama seperti ICCA, titer ICSA juga makin menurun sejalan dengan lamanya waktu.Beberapa penderita DM Tipe 2 ditemukan positif ICSA.
Otoantibodi terhadap enzim glutamat dekarboksilase (GAD) ditemukan pada hampir 80% pasien yang baru didiagnosis sebagai positif menderita DM Tipe 1.Sebagaimana halnya ICCA dan ICSA, titer antibodi anti-GAD juga makin lama makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit.Keberadaan antibodi anti-GAD merupakan prediktor kuat untuk DM Tipe 1, terutama pada populasi risiko tinggi.
Disamping ketiga otoantibodi yang sudah dijelaskan di atas, ada beberapa otoantibodi lain yang sudah diidentifikasikan, antara lain IAA (Anti- Insulin Antibody). IAA ditemukan pada sekitar 40% anak-anak yang menderita DM Tipe 1.IAA bahkan sudah dapat dideteksi dalam darah pasien sebelum onset terapi insulin.
Destruksi otoimun dari sel-sel β pulau Langerhans kelenjar pancreas langsung mengakibatkan defisiensi sekresi insulin.Defisiensi insulin inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1.Selain defisiensi insulin, fungsi sel-sel α kelenjar pankreas pada penderita DM Tipe 1 juga menjadi tidak normal.Pada penderita DM Tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel αpulau Langerhans. Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun pada penderita DM tipe 1 hal ini tidak terjadi, sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia, hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari keadaan ini adalah cepatnya penderita DM Tipe 1 mengalamiketoasidosis diabetik apabila tidak mendapat terapi insulin. Apabila diberikan terapi somatostatin untuk menekan sekresi glukagon, maka akan terjadi penekanan terhadap kenaikan kadar gula dan badan keton. Salah satu masalah jangka panjang pada penderita DM Tipe 1 adalah rusaknya kemampuan tubuh untuk mensekresi glukagon sebagai respon terhadap hipoglikemia.Hal ini dapat menyebabkan timbulnya hipoglikemia yang dapatberakibat fatal pada penderita DM Tipe 1 yang sedang mendapat terapi insulin.
Walaupun defisiensi sekresi insulin merupakan masalah utama pada DM Tipe 1, namun pada penderita yang tidak dikontrol dengan baik, dapat terjadi penurunan kemampuan sel-sel sasaran untuk merespons terapi insulin yang diberikan.Ada beberapa mekanisme biokimia yang dapat menjelaskan hal ini, salah satu diantaranya adalah, defisiensi insulin menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas di dalam darah sebagai akibat dari lipolisis yang tak terkendali di jaringan adiposa. Asam lemak bebas di dalam darah akan menekan metabolisme glukosa di jaringan-jaringan perifer seperti misalnya di jaringan otot rangka, dengan perkataan lain akan menurunkan penggunaan glukosa oleh tubuh. Defisiensi insulin juga akan menurunkan ekskresi dari beberapa gen yang diperlukan sel-sel sasaran untuk merespons insulin secara normal, misalnya gen glukokinase di hati dan gen GLUT4 (protein transporter yang membantu transpor glukosa di sebagian besar jaringan tubuh) di jaringan adiposa.
2.      Diabetes Mellitus Tipe 2
Diabetes Tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan DM Tipe 1. Penderita DM Tipe 2 mencapai 90-95% dari keseluruhan populasi penderita diabetes, umumnya berusia di atas 45 tahun, tetapi akhir-akhir ini penderita DM Tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasinya meningkat.
Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas.Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2, antara lain obesitas, diet tinggi lemak dan rendah serat, serta kurang gerak badan.
Obesitas atau kegemukan merupakan salah satu faktor pradisposisi utama.Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang bertanggung jawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM Tipe 2.
Berbeda dengan DM Tipe 1, pada penderita DM Tipe 2, terutama yang berada pada tahap awal, umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya, disamping kadar glukosa yang juga tinggi. Jadi, awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin, tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal.Keadaan ini lazim disebut sebagai “Resistensi Insulin”. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat, antara lain sebagai akibat dari obesitas, gaya hidup kurang gerak (sedentary), dan penuaan.
Disamping resistensi insulin, pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan.Namun demikian, tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara otoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1.Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif, tidak absolut.Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin.
Sel-sel β kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. Fase pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah, sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Pada awal perkembangan DM Tipe 2, sel-sel β menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama, artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin Apabila tidak ditangani dengan baik, pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan sel-sel β pankreas yang terjadi secara progresif, yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin, sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pada penderita DM Tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut, yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin.
3.      Diabetes Mellitus Gestasional
Diabetes Mellitus Gestasional (GDM=Gestational Diabetes Mellitus) adalah keadaan diabetes atau intoleransi glukosa yang timbul selama masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara atau temporer. Sekitar 4-5% wanita hamil diketahui menderita GDM, dan umumnya terdeteksi pada atau setelah trimester kedua.
Diabetes dalam masa kehamilan, walaupun umumnyadapat pulih sendiri beberapa saat setelah melahirkan, namun dapat berakibat buruk terhadap bayi yang dikandung. Akibat buruk yang dapat terjadi antara lain malformasi kongenital, peningkatan berat badan bayi ketika lahir dan meningkatnya risiko mortalitas perinatal. Disamping itu, wanita yang pernah menderita GDM akan lebih besar risikonya untuk menderita lagi diabetes di masa depan. Kontrol metabolisme yang ketat dapat mengurangi risiko-risiko tersebut.
4.      Pra-diabetes
Pra-diabetes adalah kondisi dimana kadar gula darah seseorang berada diantara kadar normal dan diabetes, lebih tinggi dari pada normal tetapi tidak cukup tinggi untuk dikatagorikan ke dalam diabetes tipe 2. Penderita pradiabetes diperkirakan cukup banyak, di Amerika diperkirakan ada sekitar 41 juta orang yang tergolong pra-diabetes, disamping 18,2 orang penderita diabetes (perkiraan untuk tahun 2000). Di Indonesia, angkanya belum pernah dilaporkan, namun diperkirakan cukup tinggi, jauh lebih tinggi dari pada penderita diabetes.
Kondisi pra-diabetes merupakan faktor risiko untuk diabetes, serangan jantung dan stroke.Apabila tidak dikontrol dengan baik, kondisi pra-diabetes dapat meningkat menjadi diabetes tipe 2 dalam kurun waktu 5-10 tahun.Namun pengaturan diet dan olahraga yang baik dapat mencegah atau menunda timbulnya diabetes.Ada dua tipe kondisi pra-diabetes, yaitu:
Impaired Fasting Glucose (IFG), yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah puasa seseorang sekitar 100-125 mg/dl (kadar glukosa darah puasa normal: <100 mg/dl), atauImpaired Glucose Tolerance (IGT) atau Toleransi Glukosa Terganggu (TGT), yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah seseorang pada uji toleransi glukosa berada di atas normal tetapi tidak cukup tinggi untuk dikatagorikan ke dalam kondisi diabetes. Diagnosa IGT ditetapkan apabila kadar glukosa darah seseorang 2 jam setelah mengkonsumsi 75 gram glukosaper oral berada diantara 140-199 mg/dl.
III.   KOMPLIKASI PENYAKIT
Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik dapat menimbulkan komplikasi akut dan kronis.Berikut beberapa komplikasi yang sering terjadi dan harus diwaspadai pada penderita diabetes.
A.       HIPOGLIKEMIA
Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan berkunang-kunang, pitam (pandangan menjadi gelap), keluar keringat dingin, detak jantung meningkat, sampai hilang kesadaran.Apabila tidak segera ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian.
Pada hipoglikemia, kadar glukosa plasma penderita kurang dari 50 mg/dL, walaupun ada orang-orang tertentu yang sudah menunjukkan gejalahipoglikemia pada kadar glukosa plasma di atas 50 mg/dl. Kadar glukosa darahyang terlalu rendah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapat pasokan energi sehingga tidak dapat berfungsi bahkan dapat rusak.Serangan hipoglikemia pada penderita diabetes umumnya terjadi apabilapenderita:
1.        Lupa atau sengaja meninggalkan makan (pagi, siang atau malam)
2.        Makan terlalu sedikit, lebih sedikit dari yang disarankan oleh dokter atau ahli gizi.
3.        Berolahraga terlalu berat.
4.        Mengkonsumsi obat antidiabetes dalam dosis lebih besar dari pada seharusnya
5.        Minum alkohol.
6.        Stress.
7.        Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat meningkatkan resiko hipoglikemia.
B.       HIPERGLIKEMIA
Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain oleh stress, infeksi, dan konsumsi obat-obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliuria, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah (fatigue), dan pandangan kabur.Apabila diketahui dengan cepat, hiperglikemia dapat dicegah.Hipergikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan kesehatan seperti gastroparesis, disfungsi ereksi, dan infeksi jamur pada vagina. Hiperglikemia yang berlangsung lama dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasidosis diabetik (Diabetic Ketoacidosis = DKA) dan (HHS), yang keduanya dapat berakibat fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar gula darah yang ketat.


C.       KOMPLIKASI MAKROVASKULAR
Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderitadiabetes adalah penyakit jantung koroner (coronary heart disease = CAD),penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer(peripheral vascular disease = PVD). Walaupun komplikasi makrovaskulardapat juga terjadi pada DM tipe 1, namun yang lebih sering merasakankomplikasi makrovaskular ini adalah penderita DM tipe 2 yang umumnyamenderita hipertensi, dislipidemia dan atau kegemukan. Kombinasi daripenyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal dengan berbagai nama,antara lain Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome, HyperinsulinemicSyndrome, atau Insulin Resistance Syndrome.
Karena penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderitadiabetes, maka pencegahan komplikasi terhadap jantungsangat penting dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadarkolesterol dan lipid darah. Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya tidak lebih dari 130/80 mm Hg. Untuk itu penderita harusmengatur gaya hidupnya, termasuk mengupayakan berat badan ideal, diet dengan gizi seimbang, berolahraga secara teratur, tidak merokok, mengurangi stress dan lain sebagainya.
D.       KOMPLIKASI MIKROVASKULAR
Komplikasi mikrovaskular terutama terjadi pada penderita diabetes tipe 1.Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil.Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler, antara lain retinopati,nefropati,dan neuropati.Disamping karena kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, berbeda risiko komplikasi mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat untuk perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama (durasi) dan tingkat keparahan diabetes.
Satu-satunya cara yang signifikan untuk mencegah atau memperlambat jalan perkembangan komplikasi mikrovaskular adalah dengan pengendalian kadar gula darah yang ketat. Pengendalian intensif dengan menggunakan suntikan insulin multi-dosis atau dengan pompa insulin yang disertai dengan monitoring kadar gula darah mandiri dapat menurunkan risiko timbulnya komplikasi mikrovaskular sampai 60%.
Keterangan :
1.      Makanan masuk ke mulut kemudian menuju kerongkongan lalu menuju ke lambung .
2.      Makanan dilambung di pecah menjadi gula salah satunya glukosa yang merupakan bahan bakar utama tubuh.
3.      Glukosa menuju ke aliran darah, kadar glukosa dalam darah meningkat .
4.      Jika tubuh merasakan adanya kenaikan glukosa dalam darah maka pesan akan di kirim ke pancreas.
5.      Pancreas akan memproduksi insulin .
6.      Insulin akan menurunkan kadar glukosa dalam darah dengan cara membuka kunci pintu sel sehingga glukosa akan masuk ke dalam sel.
7.      Kadar glukosa darah akan turun karena masuk ke dalam sel .
8.      Jika insulin kurang atau tidak ada akibat rusaknya sel – sel pancreas secara imunologi atau sel mengabaikan insulin ( reseptor insulin tidak dapat merespon insulin à resistensi insulin ). Maka sel tidak dapat memakai glukosa / glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga tubuh kekurangan energy dan kadar glukosa darah meningkat.
9.      Ketika kadar glukosa darah meningkat ginjal tidak mampu menyerap semua glukosa yang tersaring ke luar akibatnya akan diekresikan ke urine dan inilah yang disebut DM.
Faktor risiko diabetes
Faktor risiko diabetes sama dengan faktor risiko untuk intoleransiglukosa yaitu :
1.      Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi :
a.       Ras dan etnik
b.      Riwayat keluarga dengan diabetes (anak penyandang diabetes)
c.       Umur. Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Usia > 45 tahun harus dilakukan pemeriksaan DM.
d.      Riwayat melahirkan bayi dengan BB lahir bayi > 4000 gram atau riwayat pernah menderita DM gestasional (DMG).
e.       Riwayat lahir dengan berat badan rendah, kurang dari 2,5 kg.
f.       Bayi yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding dengan bayi lahir dengan BB normal.
2.      Faktor risiko yang bisa dimodifikasi :
a.       Berat badan lebih (IMT > 23 kg/m2).
b.      Kurangnya aktivitas fisik.
c.       Hipertensi (> 140/90 mmHg).
d.      Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL)
e.       Diet tak sehat (unhealthy diet). Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko menderita prediabetes dan DM tipe-2.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan diabetes
Tabel 2.Target Penatalaksanaan Diabetes
Parameter
Kadar Ideal Yang Diharapkan
Kadar Glukosa Darah Puasa
80–120mg/dl
Kadar Glukosa Plasma Puasa
90–130mg/dl
Kadar Glukosa Darah Saat Tidur
(Bedtime blood glucose)
100–140mg/dl
Kadar Glukosa Plasma Saat Tidur
(Bedtime plasma glucose)
110–150mg/dl
Kadar Insulin
<7 %
Kadar HbA1c
<7mg/dl

IV.    PENATALAKSANAAN TERAPI DIABETES
Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas DM, yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2 target utama, yaitu:
1.      Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal
2.      Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes.
Pada dasarnya ada dua pendekatan dalam penatalaksanaan diabetes, yang pertama pendekatan tanpa obat dan yang kedua adalah pendekatan dengan obat.
A.       TERAPI TANPA OBAT
1.      Pengaturan Diet
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut:
a.       Karbohidrat : 60-70%
b.      Protein : 10-15%
c.       Lemak : 20-25%
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.


2.      Olahraga
Berolahraga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar guladarah tetap normal.Prinsipnya, tidak perlu olah raga berat, olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan.
B.       TERAPI OBAT
Apabila penatalaksanaan terapi tanpa obat (pengaturan diet dan olahraga) belum berhasil mengendalikan kadar glukosa darah penderita, maka perlu dilakukan langkah berikutnya berupa penatalaksanaan terapi obat, baik dalam bentuk terapi obat hipoglikemik oral, terapi insulin, atau kombinasi keduanya.
1.        Terapi Insulin
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1. Pada DM Tipe I, sel-sel β Langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderitaDM Tipe I harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita DM Tipe 2 tidak memerlukan terapi insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan terapi insulin disamping terapi hipoglikemik oral.
a.        Mekanisme Kerja Insulin
Insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas dalam pengendalian metabolisme. Insulin yang disekresikan oleh sel-sel β pancreas akan langsung diinfusikan ke dalam hati melalui vena porta, yang kemudian akan didistribusikan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah.
Efek kerja insuliadalah membantu transport glukosa dari darah ke dalam sel. Kekurangan insulin menyebabkan glukosa darah tidak dapat atau terhambat masuk ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah akan meningkat, dan sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan bahan sumber energi sehingga tidak dapat memproduksi energi sebagaimana seharusnya.
Disamping fungsinya membantu transport glukosa masuk ke dalam sel, insulin mempunyai pengaruh yang sangat luas terhadap metabolisme, baik metabolisme karbohidrat dan lipid, maupun metabolisme protein dan mineralinsulin akan meningkatkan lipogenesis, menekan lipolisis, serta meningkatkan transport asam amino masuk ke dalam sel. Insulin juga mempunyai peran dalam modulasi transkripsi, sintesis DNA dan replikasi sel. Itu sebabnya, gangguan fungsi insulin dapat menyebabkan pengaruh negative dan komplikasi yang sangat luas pada berbagai organ dan jaringan tubuh.
Untuk terapi, ada berbagai jenis sediaan insulin yang tersedia, yang terutama berbeda dalam hal mula kerja (onset) dan masa kerjanya (duration). Sediaan insulin untuk terapi dapat digolongkan menjadi 4 kelompok, yaitu:
Tabel 3.Penggolongan sediaan insulin berdasarkan mula dan masa kerja
Jenis Sediaan Insulin
Mula kerja
(jam)
Puncak
(jam)
Masa kerja
(jam)
Masa kerja Singkat(Shortacting/
Insulin), disebut juga insulin
Regular
0,5
1-4
6-8
Masa kerja Sedang
1-2
6-12
18-24
Masa kerja Sedang, Mula kerja cepat
0,5
4-15
18-24
Masa kerja panjang
4-6
14-20
24-36
Respon individual terhadap terapi insulin cukup beragam, oleh sebab itu jenis sediaan insulinyang diberikan kepada seorang penderita dan berapa frekuensi penyuntikannya ditentukan secara individual, bahkan seringkali memerlukan penyesuaian dosis terlebih dahulu.Umumnya, pada tahap awal diberikan sediaan insulin dengan kerja sedang, kemudian ditambahkan insulin dengan kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemia setelah makan.Insulin kerja singkat diberikan sebelum makan, sedangkan Insulin kerja sedang umumnya diberikan satu atau dua kali sehari dalam bentuk suntikan subkutan.Namun, karena tidak mudah bagi penderita untuk mencampurnya sendiri, maka tersedia sediaan campuran tetap dari kedua jenis insulin regular (R) dan insulin kerja sedang (NPH).
b.      Cara Pemberian
penyuntikan dilakukan subkutan (di bawah kulit). Lokasi penyuntikan yang disarankan ditunjukan pada gambar 4 disamping ini.
Gambar 1. Lokasi penyuntikan insulin yang disarankan
 
Penyerapan insulin dipengaruhi oleh beberapa hal. Penyerapan paling cepat terjadi di daerah abdomen, diikuti oleh daerah lengan, paha bagian atas dan
bokong. Bila disuntikkan secara intramuskular dalam, maka penyarapan akan terjadi lebih cepat, dan masa kerjanya menjadi lebih singkat. Kegiatan fisik yang dilakukan segera setelah penyuntikan akan mempercepat waktu mula kerja (onset) dan juga mempersingkat masa kerja. Selain dalam bentuk obat suntik, saat ini juga tersedia insulin dalam bentuk pompa (insulin pump) atau jet injector, sebuah alat yang akan menyemprotkan larutan insulin ke dalam kulit. Dibawah inibeberapa produk obat suntik insulin yang beredardi Indonesia (IONI, 2000 dan Soegondo, 1995)
Tabel 4. Profil beberapa sediaan insulin yang beredar di Indonesia
Nama
Sediaan
Golongan
Mula kerja
(jam)
Puncak
(jam)
Masa
kerja (jam)
Sediaan*
Actrapid HM
Masa kerja
Singkat
0,5
1-3
8
40 UI/ml
Actrapid HM
Penfill
Masa kerja
Singkat
0,5
2-4
6-8
100 UI/ml
Insulatard HM
Masa kerja
Sedang, Mula
kerja cepat
0,5
4-12
24
40 UI/ml
Insulatard HMPenfill
Masa kerja
Sedang, Mula
kerja cepat
0,5
4-12
24
100 UI/ml
Monotard HM
Masa kerja
Sedang, Mula
kerja cepat
2,5
7-15
24
40 UI/ml
dan 100
UI/ml
Humulin 20/80
Sediaan Campuran
0,5
1,5-8
14-16
40 UI/ml
Humulin30/70
Sediaan
Campuran
0,5
1-8
14-15
100 UI/ml
Humulin40/60
Sediaan
Campuran
0,5
1-8
14-15
40    I/ml


c.       Penyimpanan Sediaan Insulin (Soegondo, 1995b)
Ø  Insulin harus disimpan di lemari es pada temperatur 2-8 ºC. Insulin yang sudah dipakai dapat disimpan selama 90 hari - 6 bulan tergantung insulinnya atau sampai 200 suntikan bila dimasukkan dalam lemari es.
Ø  Insulin dapat disimpan pada suhu kamar dengan penyejuk 15-20 ºC bila seluruh isi vial akan digunakan dalam satu bulan.
Ø  Penfill dan pen yang disposable berbeda masa simpannya. Penfill regular dapat disimpan pada temperatur kamar selama 30 hari sesudah tutupnya ditusuk. Penfill 30/70 dan NPH dapat disimpan pada temperatur kamar selama 7 hari sesudah tutupnya ditusuk.
Ø  Untuk mengurangi terjadinya iritasi lokal pada daerah penyuntikan yang sering terjadi bila insulin dingin disuntikkan, dianjurkan untuk mengguling-gulingkan alat suntik di antara telapak tangan atau menempatkan botol insulin pada suhu kamar, sebelum disuntikkan.


2.      TERAPI OBAT HIPOGLIKEMIK ORAL
Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membantu penanganan pasien DM Tipe II.Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan keberhasilan terapi diabetes.Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi pasien, farmakoterapi hipoglikemik oral dapat dilakukan dengan menggunakan satu jenis obat atau kombinasi dari dua jenis obat.Pemilihan dan penentuan rejimen hipoglikemik yang digunakan harus mempertimbangkan tingkat keparahan diabetes (tingkat glikemia) serta kondisi kesehatan pasien secara umum termasuk penyakit-penyakit lain dan komplikasi yang ada.
a.        Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral
Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3 golongan, yaitu:
Ø  Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin).
Ø  Sensitiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap insulin), meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion, yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif.
Ø  Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan hiperglikemia post-prandial (post-meal hyperglycemia). Disebut juga “starch-blocker”.

Tabel 5.Penggolongan obat hipoglikemik oral
Golongan
Contoh Senyawa
Mekanisme Kerja
Sulfonilurea
Gliburida/Glibenklamida
Glipizida
Glikazida
Glimepirida
Glikuidon
Merangsang sekresi insulin di kelenjar pankreas, sehingga hanya efektif pada penderita diabetes yang sel-sel β pankreasnya masih berfungsi dengan baik
Meglitinida
Repaglinide
Merangsang sekresi insulin di kelenjar pancreas
Turunan
Fenilalanin
Nateglinide
Meningkatkan kecepatan sintesis
insulin oleh pancreas
Biguanida
Metformin
Bekerja langsung pada hati (hepar), menurunkan produksi glukosa hati. Tidak merangsang sekresi insulin oleh kelenjar pankreas.
Tiazolidindion
Rosiglitazone
Troglitazone
Pioglitazone
Meningkatkan kepekaan tubuh terhadap insulin. Berikatan dengan PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan resistensi insulin
Inhibitor α-
Glukosidase
Acarbose
Miglitol
Menghambat kerja enzim-enzim pencenaan yang mencerna karbohidrat,sehingga memperlambat absorpsi glukosa ke dalam darah.
b.      Hal-hal yang Harus Diperhatikan Dalam Penggunaan Obat Hipoglikemik Oral
Ø  Dosis selalu harus dimulai dengan dosis rendah yang kemudian dinaikkan secara bertahap.
Ø  Harus diketahui betul bagaimana cara kerja, lama kerja dan efek samping obat-obat tersebut.
Ø  Bila diberikan bersama obat lain perlu diperhatikan kemungkinan adanya interaksi obat.
Ø  Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral, usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain dan apabila gagal lagibaru pertimbangkan untuk beralih pada insulin.
Ø  Hipoglikemia harus dihindari terutama pada penderita lanjut usia, oleh sebab itu sebaiknya obat hipoglikemik oral yang bekerja jangka panjang tidak diberikan pada penderita lanjut usia.
Ø  Usahakan agar harga obat terjangkau oleh penderita.
V.                MAKANAN YANG DIANJURKAN
Beberapa makanan yang dianjurkan pada penderita diabetes melitus antara lain:
a.       Karbohidrat serat seperti beras merah, serta sayuran segar
b.      Daging atau protein yang rendah lemak
c.       Buah-buahan segar
d.      Tambahkan bawang merah dan buncis pada diet anda (dapat menurunkan kadar lemak dan gula dalam darah)
Makanan yang perlu dihindari pada penderita diabetes melitus antara lain:
a.       Makanan dengan kadar gula tinggi
b.      Makanan dengan kadar sodium tinggi (asin)
c.       Makanan-makanan kaleng
d.      Makanan berlemak.
VI.             MONITORING
Untuk mengukur efektivitas terapi, hal-hal yang harus dimonitor antara lain :
a.       Tekanan darah.
b.      Kadar gula darah.
c.       Interaksi obat dan efek samping dari obat.
d.      Kepatuhan pasien.

















DAFTAR PUSTAKA
Institute for Clinical Systems Improvement. 2009. Diagnosis and Management of Type 2 Diabetes Mellitus in Adults. Thirteenth Edition.

Departemen Kesehatan RI, 2005. Pharmaceutikal Care Untuk Penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta: Departemen Kesehatan RI.

ISFI, 2008.ISO Farmakoterapi.Jakarta: PT ISFI Penerbitan
Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000 (IONI 2000).Direktorat JenderalPengawasan Obat dan Makanan. Departeman Kesehatan RepublikIndonesia, 2000